Différence entre neuropathie axonale et neuropathie démyélinisante

Neuropathie axonale vs neuropathie démyélinisante

Les troubles du système nerveux central sont invalidants, car ils affectent nos mouvements ainsi que les fonctions sensorielles du corps. Les cellules nerveuses sont appelées neurones. Chaque neurone a un corps principal et des fibrilles rayonnantes de courtes et de longues longueurs. Les fibrilles courtes s'appellent des dendrons tandis que les longues s'appellent des axones. Les dendrons et les axones sont tous deux responsables de la transmission d'informations sous forme d'impulsions chimiques et électriques à d'autres neurones et à d'autres parties du corps, comme les muscles..

Une neuropathie est le terme médical désignant toute affection impliquant les neurones. La neuropathie axonale est un trouble neurologique qui implique une dégénérescence et une perte d'axones, tandis qu'une neuropathie démyélinisante provoque une dégénérescence de la myéline (couche graisseuse de substance isolante) entourant les axones des neurones. Il est confirmé que si les maladies démyélinisantes ne sont pas traitées à temps, elles endommageront aussi les axones.

La principale cause de lésion axonale est une affection auto-immune où les auto-anticorps attaquent le revêtement des nerfs moteurs sans provoquer d’inflammation ni de perte de myéline. Habituellement, les nerfs sensoriels sont épargnés mais les nerfs moteurs sont affectés. Les nerfs moteurs sont ceux qui conduisent les commandes du cerveau au corps, par exemple, les mouvements, etc. Dans le cas de maladies aiguës, la neuropathie axonale est observée dans une variante du syndrome de Guillian Barre. Dans le cas de troubles chroniques, on l'observe dans des conditions telles que le diabète, la lèpre, etc., où les nerfs moteurs et sensitifs sont endommagés à mesure que la maladie progresse..

Les troubles démyélinisants sont généralement dus à des causes génétiques, à des agents infectieux et à des réactions auto-immunes. Dans ceux-ci, la myéline qui entoure les axones des neurones est progressivement détruite par les anticorps. Ce revêtement de myéline est nécessaire pour une transmission plus rapide des impulsions et, par conséquent, une fois que la myéline est perdue, la transmission des impulsions est soit très lente, soit complètement perdue. Dans la neuropathie démyélinisante, les nerfs sensoriels et moteurs sont touchés. C'est une différence très caractéristique entre les deux neuropathies.

Cliniquement, dans une neuropathie axonale, les mouvements des muscles sont affectés. On note des picotements, un engourdissement et une sensation de picotement. La sensibilité à la température peut être perdue dans la zone touchée. Il y a perte de réflexes sans perte sensorielle. La neuropathie axonale provoque une sensation paralytique des membres, tandis que la neuropathie démyélinisante entraîne une faiblesse et une fatigue progressives des muscles. En outre, il existe une vision floue, une vision double, des difficultés de mouvement, une incoordination des muscles. Par conséquent, marcher et se balancer devient difficile. Il y a une incontinence d'urine et de selles. La perte de réflexes dans les muscles qui ne sont ni particulièrement faibles ni gaspillés est une caractéristique classique de la démyélinisation. D'autre part, la perte sélective du réflexe de la cheville et de la réflexe réflexe en présence de dépérissement et de faiblesse du pied est plus typique d'un dommage axonal..

Chez les patients atteints de neuropathies axonales, la vitesse de conduction impulsionnelle enregistrée à partir de muscles distants tels que le pied et la cheville est moindre mais relativement normale près des sites proximaux tels que les bras. Dans le cas de neuropathie démyélinisante, les patients présentent un ralentissement de la conduction des impulsions aux sites proximal et distal sur un électromyogramme.
Le traitement de ces deux conditions dépend des modifications du mode de vie, de la réduction de la consommation d'alcool et de la prévention des lésions cérébrales. Les processus auto-immuns ne peuvent pas être complètement arrêtés, mais les facteurs de déclenchement peuvent être contrôlés et la destruction contrôlée. La neuropathie axonale peut être contrôlée par des immunoglobines administrées par voie intraveineuse ou par plasmaphérèse. Le traitement repose principalement sur la blessure et les symptômes ressentis. Les stéroïdes sont largement utilisés pour contrôler les deux neuropathies.

Résumé: La neuropathie axonale est très similaire à la neuropathie démyéliante. La principale différence réside dans l'affection des nerfs sensoriels qui conduisent les sensations des sens au cerveau.